I servizi speciali

Come la "salute pubblica", i media e l'Università del Minnesota vi truffano sui "pericoli" del fumo passivo -- ancora una volta

7 Gennaio 2004 -- Ecco di nuovo in azione il team scientifico di FORCES International (un gruppo internazionale di scienziati con integrità professionale ed etica che, forzati nell'anonimato dalle cosche farmaceutico-sanitarie degli attivisti della "salute pubblica", sotto la protezione della nostra organizzazione continuano a denunciare al pubblico e con fatti scientifici le truffe su cui i ministeri della "salute" si basano per implementare agende politiche di tassazione, repressione, divieto e marketing farmaceutico indiretto coi soldi dei contribuenti.

I reporter convertiti al totalitarismo bianco potranno scegliere di non dare credito a denunce anonime, anche se scrupolosamente documentate su base scientifica; ma il lavoro di FORCES non è vincere gare di popolarità, ma quello di documentare truffe e verità ai suoi lettori -- e quello di rammentare a quei ciarlatani  in camice bianco o biancastro che ci leggono regolarmente dalle loro per ora politicamente sicure poltrone che la truffa non passa, anche quando imposta con leggi e propaganda.

Preambolo

L'inchiostro non era ancora asciutto sull'ultima produzione di scienza rottame sul fumo passivo pochi giorni fa' e i mass-media internazionali si affannarono subito a disseminare la disinformazione nel mondo. Notevole eccezione è stata l'Italia, dove non se ne è parlato. Forse la ragione è che ora che è attivata la legge antifumo, bisogna continuare a mantenere la disinformazione sul fumo attivo, ma far apparire che la proibizione del fumo in luoghi pubblici è parte scontata della "vita di tutti i giorni", per abituare i fumatori-bersaglio. Grosso errore, ragazzi: un legge basata su una truffa non bisogna rispettarla, e bisogna far di tutto per farla crollare. Come nel resto del mondo, non ci sarà pace fino a che la truffa non sarà sventata e i truffatori non saranno puniti.

Scusate, stiamo divagando. Ci riferiamo all'ultimo "studio dell'Università del Minnesota, secondo il quale "I ricercatori dell'università del Minnesota a Minneapolis hanno trovato elevate quantità del cancerogeno NNAL nelle urine di non fumatori dopo che essi sono stati solo quattro ore in un casinò. I ricercatori hanno anche scoperto elevate quantità di cotinina, un sottoprodotto della nicotina, nei campioni di urina. Sia il NNAL che la cotinina sono specifiche del tabacco, e non sono state trovate nelle urine dei fumatori prima della visita al casinò".

Non abbiamo bisogno di leggere oltre in questo articolo della ABC News americana, a meno che non vogliamo saziarci dei soliti annedoti e retorica volta a suscitare odio contro il fumatore perché "avvelena" il prossimo. Tale tempo è meglio speso ad esaminare in dettaglio scientifico come siamo stati truffati ancora una volta dalla "salute pubblica" e dai loro complici nei media -- nonché dall'università del Minnesota.

Innanzitutto, diamo un'occhiata veloce all'informazione rottame dei mass-media . Le referenze per ottenere 'sto pezzo di scienza rottame sono le seguenti:
Anderson KE, Kliris J, Murphy L, Carmella SG, Han S, Link C, Bliss RL, Puumala S, Murphy SE, Hecht SS. Metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking casino patrons. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Dec;12(12):1544-6.
Non vi colleghiamo in linea perché per leggerlo vi costerebbe 35 dollari, e -- veramente -- non ne vale la pena!

Ora procediamo al dettagliato esame scientifico.

Ci scusiamo col lettore non specializzato per le tecnicalità dei due brevi paragrafi che seguono, ma essi sono necessari ai più specializzati in materia per meglio comprendere a che punto si arriva con studi di questo genere, spesso spacciatici come scienza dalle "autorità" ministeriali e dai loro amici giornalisti. Invitiamo anche il lettore comune a darci un'occhiata.

E' assurdo che "scienziati" che promuovono studi di scienza rottame come questo non siano smascherati per i ciarlatani che sono. Invece, essi passano come "studiosi" dedicati alla salvezza dell'umanità, mentre i media danno loro credibilità scegliendo di non vedere i lampanti interessi economici! Ma la parte più devastante è che questa incredibile distorsione non è un caso isolato, ma oggigiorno è diventata praticamente lo standard usato per le cose più disparate -- dai pesticidi ai giocattoli di plastica; dal fumo passivo al cibo.

Basandosi su tale nonsenso, centinaia di milioni di dollari/euro all'anno da fondi privati e pubblici sono passati a ciarlatani professionisti per creare ancora più scienza spazzatura (che si basa su precedente scienza rottame, così si può dire che esiste "scontata evidenza scientifica"), mentre regolamenti sempre più restrittivi gonfiano il prezzo dei beni e costano miliardi di dollari/euro all'anno al consumatore-contribuente. Nel frattempo, il cancro della burocrazia e della promozione dell'odio istituzionalizzato basato su salute, ambiente e stile di vita (da parte di coloro che spesso affermano di "rispettare i diritti di tutti") cresce e crea nuovi criminali in fumatori, mangiatori, bevitori, automobilisti, industrie varie e consumatori.

Infine, le cosiddette unioni "consumatori" richiedono sempre più restrizioni, sanzioni (tante, tante!...), controlli, proibizioni, tassazioni e decreti legge che ulteriormente aumentano i costi e limitano la libera iniziativa personale e commerciale -- per non menzionare la spontaneità della vita. Le unioni "consumatori" giustificano la loro esistenza (e le grosse sovvenzioni pubbliche e private che incassano) continuando a seminare menzogne, paure ed ansietà (mentre parlano di "informazione responsabile"!!) in un circolo chiuso e artificiale di "causa-crociata-rimedio-effetto-causa", diventando parte del problema e non della soluzione. E a dispetto di tutto l'isterismo, nessuno può garantire o tanto meno razionalmente ipotizzare che la VERA salute pubblica sia minimamente più protetta, perché non esistono dati scientifici reali! In breve, si parla di un'enorme e sempre crescente industria di parassiti che creano allarmi falsi, basati su scienza falsa, offrendo soluzioni false in cambio di denaro e potenza politica vera.

In passati tempi di maggiore rettitudine etica e morale, informazione-spazzatura come questo "studio" sarebbe stata coperta di ridicolo, e chi l'avesse riportata come seria avrebbe perso la sua credibilità immediatamente -- anzi, non sarebbe finita li: investigazioni sarebbero state avviate per smascherare e punire i responsabili. Ma, come già detto, oggi i truffatori professionisti agiscono dietro posizioni universitarie, cliniche e ministeri con autorità e credibilità, e con l'entusiasta complicità dei media di massa.

L'unica arma contro questa perversione è rimasta l'educazione e lo sviluppo di una coscienza politica antisalutista. E noi di FORCES siamo orgogliosi di fare del nostro meglio per portare avanti con impeccabile integrità questo servizio sociale ormai da lungo tempo dimenticato.

1.

 
Analysis of total 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL) in human urine.

Carmella SG, Han S, Fristad A, Yang Y, Hecht SS.

University of Minnesota Cancer Center, Minneapolis, Minnesota 55455, USA.

A new method was developed for the analysis of metabolites of the tobacco-specific lung carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) in human urine. The metabolites are 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL) and its glucuronides (NNAL-O-Gluc and NNAL-N-Gluc). The sum of these metabolites, total NNAL, was measured with this method. Urine was treated with beta-glucuronidase, which converts NNAL-O-Gluc and NNAL-N-Gluc to NNAL. After solvent partitioning and further purification on a liquid-liquid extraction cartridge and by high-performance liquid chromatography, total NNAL was quantified by gas chromatography with nitrosamine selective detection. The new method is accurate and precise, and the results are in good agreement with those obtained using the traditional method, which quantifies NNAL and its glucuronides separately. Levels of total NNAL +/- SD (pmol/mg creatinine) were 2.60 +/- 1.30 (n = 41) in smokers, 3.25 +/- 1.77 (n = 55) in snuff-dippers, and 0.042 +/- 0.020 (n = 18) in nonsmokers exposed to environmental tobacco smoke. The new method is faster and more sensitive than the traditional method and should greatly facilitate studies on human uptake of NNK.

 
Human urinary carcinogen metabolites: biomarkers for investigating tobacco and cancer.

Hecht SS.

University of Minnesota Cancer Center, Minneapolis, MN 55455, USA.

Measurement of human urinary carcinogen metabolites is a practical approach for obtaining important information about tobacco and cancer. This review presents currently available methods and evaluates their utility. Carcinogens and their metabolites and related compounds that have been quantified in the urine of smokers or non-smokers exposed to environmental tobacco smoke (ETS) include trans,trans-muconic acid (tt-MA) and S-phenylmercapturic acid (metabolites of benzene), 1- and 2-naphthol, hydroxyphenanthrenes and phenanthrene dihydrodiols, 1-hydroxypyrene (1-HOP), metabolites of benzo[a]pyrene, aromatic amines and heterocyclic aromatic amines, N-nitrosoproline, 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol and its glucuronides (NNAL and NNAL-Gluc), 8-oxodeoxyguanosine, thioethers, mercapturic acids, and alkyladenines. Nitrosamines and their metabolites have also been quantified in the urine of smokeless tobacco users. The utility of these assays to provide information about carcinogen dose, delineation of exposed vs. non-exposed individuals, and carcinogen metabolism in humans is discussed. NNAL and NNAL-Gluc are exceptionally useful biomarkers because they are derived from a carcinogen- 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK)- that is specific to tobacco products. The NNAL assay has high sensitivity and specificity, which are particularly important for studies on ETS exposure. Other useful assays that have been widely applied involve quantitation of 1-HOP and tt-MA. Urinary carcinogen metabolite biomarkers will be critical components of future studies on tobacco and human cancer, particularly with respect to new tobacco products and strategies for harm reduction, the role of metabolic polymorphisms in cancer, and further evaluation of human carcinogen exposure from ETS.
 

 
Stereochemistry of metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in smokers' urine.

Carmella SG, Ye M, Upadhyaya P, Hecht SS.

University of Minnesota Cancer Center, Minneapolis 55455, USA.

4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK), a tobacco-specific lung carcinogen, is believed to be important as a causative agent for lung cancer in smokers. NNK is extensively metabolized to its carbonyl reduction product 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL), which, in turn, can be glucuronidated, producing [4-methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)but-1-yl]-beta-O-D-glucosiduronic+ ++ acid (NNAL-Gluc). Metabolism of NNK to NNAL produces a chiral center. A recent study demonstrated that (R)-NNAL is more tumorigenic in mice than (S)-NNAL and that these enantiomers have substantially different metabolic pathways. Therefore, it is important to determine the stereochemistry of NNAL and NNAL-Gluc in smokers. In this study, we used chiral stationary phase-gas chromatography-nitrosamine-selective detection with confirmation by liquid chromatography-tandem mass spectrometry to determine the stereochemistry of NNAL and NNAL-Gluc in smokers' urine. The two methods agreed well. The results of analyses of urine samples from 30 smokers demonstrated that the enantiomeric distribution of NNAL in urine was 54% (R) and 46% (S) +/- 7.0 (SD), whereas the diastereomeric distribution of NNAL-Gluc was 68% (R) and 32% (S) +/- 8.1. These results conclusively demonstrate that both (R)- and (S)-NNAL are formed metabolically from NNK in smokers. These data are essential for furthering our understanding of the role of NNK as a cause of lung cancer in smokers.
 

 
Tumorigenicity and metabolism of 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol enantiomers and metabolites in the A/J mouse.

Upadhyaya P, Kenney PM, Hochalter JB, Wang M, Hecht SS.

University of Minnesota Cancer Center, Box 806 Mayo, 420 Delaware Street SE, Minneapolis, MN 55455, USA.

4-(Methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL), a major metabolite of the tobacco-specific pulmonary carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK), has a chiral center but the tumorigenicity of the NNAL enantiomers has not been previously examined. In this study, we assessed the relative tumorigenic activities in the A/J mouse of NNK, racemic NNAL, (R)-NNAL, (S)-NNAL and several NNAL metabolites, including [4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)but-(S)-1-yl] beta-O-D-gluco-siduronic acid [(S)-NNAL-Gluc], 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl N-oxide)-1-butanol, 5-(3-pyridyl)-2-hydroxytetrahydrofuran, 4-(3-pyridyl)butane-1,4-diol and 2-(3-pyridyl) tetrahydrofuran. We also quantified urinary metabolites of racemic NNAL and its enantiomers and investigated their metabolism with A/J mouse liver and lung microsomes. Groups of female A/J mice were given a single i.p. injection of 20 micromol of each compound and killed 16 weeks later. Based on lung tumor multiplicity, (R)-NNAL (25.6 +/- 7.5 lung tumors/mouse) was as tumorigenic as NNK (25.3 +/- 9.8) and significantly more tumorigenic than racemic NNAL (12.1 +/- 5.6) or (S)-NNAL (8.2 +/- 3.3) (P < 0. 0001). None of the NNAL metabolites was tumorigenic. The major urinary metabolites of racemic NNAL and the NNAL enantiomers were 4-hydroxy-4-(3-pyridyl)butanoic acid (hydroxy acid), NNAL-N-oxide and NNAL-Gluc, in addition to unchanged NNAL. Treatment with (R)-NNAL or (S)-NNAL gave predominantly (R)-hydroxy acid or (S)-hydroxy acid, respectively, as urinary metabolites. While treatment of mice with racemic or (S)-NNAL resulted in urinary excretion of (S)-NNAL-Gluc, treatment with (R)-NNAL gave both (R)-NNAL-Gluc and (S)-NNAL-Gluc in urine, apparently through the metabolic intermediacy of NNK. (S)-NNAL appeared to be a better substrate for glucuronidation than (R)-NNAL in the A/J mouse. Mouse liver and lung microsomes converted NNAL to products of alpha-hydroxylation, to NNAL-N-oxide, to adenosine dinucleotide phosphate adducts and to NNK. In lung microsomes, metabolic activation by alpha-hydroxylation of (R)-NNAL was significantly greater than that of (S)-NNAL. The results of this study provide a metabolic basis for the higher tumorigenicity of (R)-NNAL than (S)-NNAL in A/J mouse lung, namely preferential metabolic activation of (R)-NNAL in lung and preferential glucuronidation of (S)-NNAL.
 

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