Non abbiamo visto alcun riscontro sui "media" quando questa ipotesi è stata rifiutata (JensenGF 'Osteoporosis of the slender smokers revisited by epidemiologic approach' Eur J Clin Investing 1986;16:239-242)

La "ricerca di Danielle" ha usato due gruppi di pazienti con malattia conclamata, includendo nella seconda tutte le donne di oltre 70 anni di residenti in 9 località alla periferia di Copenhagen, con più casi (180 contro 72). Questa ricerca asseriva che non esisteva alcuna correlazione tra il peso e la massa ossea nei non fumatori, mentre la seconda ricerca, e la maggior parte di altre ricerche, hanno trovato delle correlazioni.

La cosa più importante era che non si sono riscontrate differenze tra fumatori e non fumatori nella frequenza dell'osteoporosi od altri tipi di fratture. In verità i fumatori ne avevano in numero inferiore. Poiché tutti i casi esaminati avevano la stessa età, non c'era la possibilità di usare fattori correttivi per manipolare i dati. Un ricercatore ha, riferendosi al fumo, ammesso che "Questo fattore è più manipolabile di altri che si sono dimostrati importanti come cause delle fratture".

Un certo numero di ricerche hanno trovato che le fumatrici hanno una massa e densità ossea leggermente superiore alle non fumatrici; sia prima che dopo la menopausa "Non è stata osservata alcuna correlazione fra il fumo e la massa ossea. Non si è identificato alcun sottogruppo con abitudini sostanzialmente simili per quanto attiene il fumo ed il consumo di alcol" (MF Sovers et al. Prev Med 1985;14:585-596).

Nello studio Framingham, Felson ed al scoprirono che "In tutte le analisi effettuate il fumo delle sigarette non era associato a rischi di fratture, includendo quelle fatte senza prendere in considerazione l’alcol. Ciò fu rilevato in 217 casi, 174 dei quali riferiti a donne, in un lasso di tempo di 40 anni". (Felson DT ed al J Epidemiol 1988;128(5):1102-1110)

In uno studio dell’anno seguente, Felson, che analizzò separatamente le radiografie di persone di razza bianca, i soggetti della classe sociale media di Framingham, e dei poveri, soggetti non caucasici HANES I, trovò una marginale, ma statisticamente significante, correlazione protettiva tra il fumo passivo e l’osteoartrite, che era maggiore nei fumatori accaniti. (Arthur Rheum 1989;32:166-172).

Ad ogni modo, coerentemente alla loro psicosi antifumo, dovevano trovare qualcosa di deleterio da dire sul fumo. Nonostante che essi stessi ammettessero che pochissimi soggetti avevano mai usato estrogeni, asserirono che i soggetti fumatori non avevano beneficio delle terapie a base di estrogeni sulla base di solo 29 che non ne avevano mai fatto uso dei quali 8 erano fumatori.

Non importa che questa affermazione fosse opposta a quella di una grossa ricerca del 1982 che attribuiva grandi rischi di fratture e contemporaneamente grandi benefici dagli estrogeni per i soggetti fumatori. Con questa ricerca gli antifumo potevano, contemporaneamente, impaurire i fumatori e pubblicizzare l’impiego di determinati farmaci.

Ma nello "studio delle infermiere" (D Hemenway, AJPH Dec 1988;78(12):1554-1558), che é forse la più grande ricerca fino ad oggi effettuata (925 casi), i ricercatori affermano: "Non abbiamo osservato alcuna correlazione tra le categorie dei fumatori e le possibilità di fratture sia non considerando l’età, sia nell’arco delle categorie per età, duddivise di cinque anni in cinque anni.....le donne dello studio, più simili per età, fossero state esse longilinee o grasse, fumatrici o non, astemie o bevitrici, avevano generalmente la stessa possibiltà di incorrere in frattrure del bacino o delle braccia".

Nel mentre gli antifumatori imbellettavano la "mitica" osteoporosi dei fumatori speculando che era un risultato derivante dai bassi livelli di estrogeni indotti dal fumo. Il desiderio di prove fu soddisfatto da esami che misuravano il livello degli estrogeni nelle urine, che é noto variare con la temperatura ed anche con moderato esercizio fisico (MacMahon NEJM 1982;307:1062-1065 e Michnovitz 1986;315(21):1305-1309). Questi studi vengono tuttora citati dagli antifumo come prove inoppugnabili.

Studi successivi, svolti misurando il livello del siero, dimostrarono che l’affermazione sui bassi livelli di estrogeni erano false. "Questi risultati indicano che il fumo non altera la produzione ed il metabolismo degli androgeni ed estrogeni nelle donne in stato di premenopausa o postmenopausa" (Longcope, J Clin Endocrinol Metab 1988;67(2):379-383).

Il livello medio degli estrogeni era più alto (anche se non in modo significativo), nei fumatori che non nei non fumatori, invece che essere più basso (K-T Khaw NEJM 1988; 318(26):1705-1709).

Gli antifumo realizzarono così che il loro lavoro non faceva abbastanza presa. Anche Friedman et al (Fertil Steril 1987;47:398-401) non trovarono alcuna differenza, ma mostrarono la necessità, in qualità di antifumo, di credere nelle bugie, speculando che "ipercortisolismo associato al fumo può aumentare il rischio di osteoporosi" nonostante avessero trovato una maggiore densità minerale nelle ossa dei fumatori.

Senza alcuna vergogna, gli antifumo minimizzarono questi dati a loro sfavorevoli. Nonostante che fosse stato scoperto che " Il fumo non comporta una riduzione della concentrazione di estrogeni nel siero delle donne dopo la menopausa" e che "Il fumo non interferisce nel processo di conversione" degli ormoni, a noi pubblico non venne detto nulla.

Al contrario, capovolsero la loro scoperta di un minore incremento dell’ormone precursore con la bizzarra conclusione, non circostanziata né provata, che le donne fumatrici si mascolinizzano. Gli antifumo e gli altri loro accoliti, usurati dalle falsità e cattive interpretazioni date a solide ricerche, presero la palla al balzo e discreditarono le affermazioni sui ridotti livelli di estrogeni per creare una stereotipata caricatura che metteva in cattiva luce le fumatrici. Questa non é scienza, e non si qualifica neppure come un esercizio di lettura.

Per concludere, secondo alcuni ricercatori che conducevano delle misurazione quotidiane: "Esistono sostanziali evidenze che il fumo non riduce il siero endogeno E2 né in premenopausa né in postmenopausa. Non si sono riscontrate differenze nel siero endogeno E2 premenopausa o postmenopausa tra fumatrici e non fumatrici messe a confronto per BMI, e ciò é conforme ai risultati di precedenti ricerche" [10, 13-16]

"La consistenza di questi risultati conferma l’improbabilità che l’endogeno E2 sia differente nei soggetti fumatori rispetto ai non fumatori. I nostri risultati suggeriscono inoltre che il fumo non ha effetti sul siero PG nelle donne in premenopausa" (Key TJA ed al. Cigarette smoking and steroid hormones in woman. J Steroid Molec Biol 1991;39 (4A):529-534).