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24 Marzo 2005
- Il
18 Marzo scorso
avevamo commentato sulle dichiarazioni di Veronesi, inclusa quella
che
la polenta "fa più male" dello smog,
specialmente per via dell'aflatossina, che non sarebbe praticamente
presente nel cibo geneticamente modificato. Rispondiamo alla
richiesta di alcuni lettori per ulteriori informazioni con quanto
segue.
L'azione
dell'aflatossina nell’uomo è presuntiva e basata su dati in animali
di laboratorio in cui l'aflatossina può sviluppare tumori al fegato.
Infatti, solo tumori al fegato vengono tentativamente associati all'aflatossina, ma
nessun altro tumore. Il primo degli abstract sotto
proviene dalla Food and Drug Administration statunitense, e chiarifica
che il principale vero rischio provato del cancro al fegato è il
virus dell'epatite B. Tale virus è frequente in certe zone
tropicali, ma raro altrove. Come l' articolo FDA nota, dove il virus
fosse una rarità (come in Italia) l'aflatossina diventa irrilevante.
Il secondo
estratto dà un sommario dell'epidemiologia del cancro al fegato e
non menziona l'aflatossina tra le prime cause probabili. Sarebbe
interessante quindi chiedere
al famoso oncologo se fosse in grado di
indicare un solo esempio di cancro, la cui causa si possa
specificamente attribuire all'aflatossina – altrimenti anche qui si
rischia di cadere nelle stesse situazioni del fumo attivo e passivo:
isterismi e affermazioni d’autorità – ma ben poca consistenza
scientifica.
Adv
Exp Med Biol. 2002;504:229-33.
Aflatoxin, hepatitis and worldwide liver cancer risks.
Henry SH, Bosch FX, Bowers JC.
U.S.
Food and Drug Administration,
Washington,
DC 20204, USA.
Clicca qui per l'originale
inglese
Le aflatossine
sono tra le più potenti sostanze mutageniche e cancerogene
conosciute. Le differenze nella potenzialità dell’aflatossina nelle
differenti specie possono essere parzialmente attribuite a
differenti metabolismi; però l’informazione attuale sui vari aspetti
dell’attivazione metabolica e detossificazione dell’aflatossina
nelle varie specie non può identificare un modello animale adeguato
per gli esseri umani. Il rischio di cancro al fegato è influenzato
da una quantità di fattori, e notevolmente per i portatori del
virus dell’epatite B come determinato dalla presenza dell’antigene
superficiale dell’epatite B nel siero (HBsAg+ oppure HBsAg-). Si
stima che da circa il 50 al 100% dei casi di cancro al fegato sia
associato con l’infezione persistente dal virus dell’epatite B (o
C). La potenza dell’aflatossina in individui con HBsAg+ è
sostanzialmente più alta (circa 30 volte) della potenza in individui
HBsAg- . Ne segue che la riduzione di assunzione di aflatossine da
parte di popolazioni con alta prevalenza di individui HBsAg+ avrà un
impatto più grande nella riduzione dei cancri al fegato che in
popolazioni con una bassa prevalenza di individui HbsAg+ . Questa
analisi suggerisce che la vaccinazione contro l’epatite B (o
protezione contro l’epatite C), che riduce la prevalenza dei
portatori, potrebbe ridurre la potenza delle aflatossine nelle
popolazioni vaccinate, e quindi ridurre il rischio di cancro al
fegato .
J
Clin Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;35(5 Suppl 2):S72-8.
Hepatocellular carcinoma: an epidemiologic view.
El-Serag HB.
Section of Gastroenterology and Health Services Research at the
Houston Department of Veterans Affairs Medical Center and Baylor
College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA.
hasheme@bcm.tm.edu
Clicca qui per l'originale inglese
Il carcinoma
epatocellulare (HepatoCellular carcinoma - HCC) è la quinta più
grande forma di tumore maligno nel mondo, e si stima che sia la
causa di circa mezzo milione di decessi all’anno. Per via del grande
tasso di mortalità, i tassi di incidenza e mortalità sono quasi
uguali. I fattori di rischio più grossi per l’HCC sono l’infezione
cronica con il virus dell’epatite B, l’infezione cronica con il
virus dell’epatite C (HCV), e cirrosi da alcolismo. L’epidemiologia
dell’HCC è caratterizzata da spiccati tratti demografici (età,
sesso, razza/etnia) e da variazioni geografiche. L’infezione col
virus dell’epatite B, con o senza esposizione all’aflatossina, è
responsabile del maggior numero di casi nei Paesi in via di
sviluppo; un migliore controllo di questi fattori di rischio è
risultato in un recente declino dell’HCC in alcune aree come Taiwan
e Cina. Però recentemente una tendenza a tassi crescenti dell’HCC
è stato riportato in diversi Paesi sviluppati in Europa e in Nord
America. Queste nuove tendenze sono associat e con “nuovi” fattori
di rischio come HCV e, possibilmente, diabete. Negli Stati Uniti
l’incidenza dell’HCC è approssimativamente raddoppiata negli ultimi
trenta anni. I bianchi sono dalle due alle tre volte meno affetti
degli asiatici, oceanici, e indo-americani. Gli uomini sono dalle
due alle tre volte più affetti delle donne. In concomitanza con
l’ascesa dei tassi di HCC, si è verificato un cambio d’incidenza da
quella che era tipica nei pazienti anziani a quella concernente
pazienti relativamente più giovani, tra l’età di 40 e 60 anni.
Almeno la metà del documentato incremento dell’HCC negli Stati Uniti
è relativo all’HCV. Il carcinoma epatocellulare continua ad avere un
pessimo tasso di sopravvivenza (attorno al 5%); ben pochi pazienti
sono qualificati a ricevere terapie potenzialmente
curative. Le future tendenze di incidenza dell’HCC saranno
determinate in gran parte dal decorso clinico delle persone infette
dall’HCV.
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